HBOT מעכב המיטוכונדריה תפקוד autophagy ומגן על שריר הלב תאים

מחקרים הראו כי חמצן בלחץ גבוה טיפול (HBOT) משפר לב פונקצית בעיקר על ידי הפחתת חמצן מתח, ויסות אנרגיה חילוף חומרים ועיכוב אפופטוזיס.

1. הערכה של השפעות על הלב של HBOT

את השפעות על הלב של HBOT הם בעיקר על ידי אליסה, ניאון בדיקות, שידור מיקרוסקופ אלקטרונים הפוך שעתוק-כמותיים PCR (RT-qPCR).

כפי שנצפה עם השידור אלקטרונים מיקרוסקופ, באמצעות 0.25MPa תא לחץ עבור HBOT עבור 14 ימים (פעם ביום) השתפר המיטוכונדריה מורפולוגיה מופחתת את מספר של autophagic שלפוחית.

HBOT גדל באופן משמעותי את פתיחת רמות של ATP, ADP, אנרגיה תשלום המיטוכונדריה חדירות מעבר נקבוביות, אבל ירד את רמות של AMP, ציטוכרום c מינים תגובתי, אשר כבר נקבעה באמצעות RT qPCR או immunohistochemistry. בנוסף, HBOT גדל באופן משמעותי את גן או חלבון ביטוי רמות של eIF4E החלבון 1, יונקים יעד של rapamycin (mTOR), המיטוכונדריה DNA, דהידרוגנז NADH subunit 1, mitofusin 1 ו mitofusin 2, בזמן מופחת את גן או חלבון ביטוי רמות של autophagy הקשורות 5 (Atg5), ציטוכרום c, תנועתיות הקשורות חלבון 1, ו p53.

2. את נתונים להראות את ההיבטים של HBOT לטיפול מירי

נתונים הם מתבטא אומר ± SD (n = 5). * P<0.05; ** P<0.01; *** P<0.001.

1. ההשפעה של HBOT על ביטוי רמות של ATP, ADP, מגבר ציטוכרום c ו-ec ב אוטם שריר הלב רקמות.

(עבד) ATP, ADP, EC נקבעים ב דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה.

(CE) להשתמש ELISA כדי לזהות ב דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה

HBO, חמצן בלחץ גבוה; EC, אנרגיה תשלום; IR, איסכמיה/reperfusion.

2. את אפקט של HBOT על פתיחת רמת ROS ו mPTP ב שריר הלב רקמות תאים.

HBO, חמצן בלחץ גבוה; ROS, מיני חמצן תגובתי; mPTP, המיטוכונדריה חדירות מעבר נקבובית; IR, איסכמיה/reperfusion; DHE, dihydroethidium.

3. את אפקט של HBOT על ultrastructure של שריר הלב.

(א) נציג photomicrographs של שריר הלב רקמת דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה. במיטוכונדריה ב את דמה קבוצת היו רגיל, ולא autophagic שלפוחית נצפו. בהשוואה דמה קבוצה, נזק משמעותי כדי המיטוכונדריה ועלייה במספר autophagic בוקואולות היו ציינה IR קבוצה. בהשוואה IR קבוצה, רק לניזק קל המיטוכונדריה וירידה את מספר של autophagic שלפוחית (קונצנטריים מעגל שינויים) נצפו ב את HBO קבוצה. צהוב חצים לציין autophagic שלפוחית.

(B) חצי-כימות של מספר של autophagic שלפוחית דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה (n = 5).

IR, איסכמיה/reperfusion; HBO,חמצן בלחץ גבוה.

4. את אפקט של HBOT על ביטוי רמות של 4E-BP1, Atg5 ו mTOR ב שריר הלב רקמות.

(א) Immunohistochemical מכתים של שריר הלב חלקים כדי לזהות את ביטוי רמות של 4E-BP1, atg5 ו mTOR ב את דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה. הגרעין היה מוכתם כחול, והיעד חלבון מוכתם חום.

חצי-כימות של (B) 4E-BP1, (C) Atg5 ו (D) mTOR ביטוי רמות דמה קבוצה, IR קבוצת HBO קבוצה. נתונים הם מנורמלים את דמה קבוצת והביע כמו אחוזי.

IR, איסכמיה/reperfusion; HBO, חמצן בלחץ גבוה; Atg5, autophagy הקשורות 5; 4E-BP1, אוקריוטים ייזום גורם 4E החלבון 1; mTOR, יונקים יעד של rapamycin.

5. את אפקט של HBOT על עותק מספר של mtDNA.

נתונים הם מנורמלים את דמה קבוצת והביע כמו אחוזי. MtDNA, המיטוכונדריה DNA.

6. ניתוח סטטיסטי של הפוך שעתוק כמותיים PCR תוצאות.

(AE) ההשפעה של HBO טיפול מקדים על וביטוי mRNA רמות של המיטוכונדריה דינמיקה הקשורים גנים: (א) ND1, (B) ציטוכרום c, (C) Drp1, (D) mfn1 ו (E) Mfn2 ב דמה קבוצת IR קבוצת HBO קבוצה.

ההשפעה של HBOT על ביטוי ברמה של autophagy הקשורות גנים: (F) mTOR ו (G) p53 היו ב את דמה קבוצה, IR HBO קבוצה.

HBO, חמצן בלחץ גבוה; IR, איסכמיה/reperfusion; ND1, דהידרוגנז NADH subunit 1; Drp1, dynein הקשורים חלבון 1; Mfn1, mitofusin 1; Mfn2, mitofusin 2.

לסיכום, זה נצפתה כי HBOT טיפול מגן על cardiomyocytes במהלך שריר הלב איסכמיה reperfusion פציעה (מירי) על ידי מניעת המיטוכונדריה תפקוד עיכוב autophagy.

ולכן, אלה תוצאות לספק ראיות חדשות כדי תמיכה השימוש HBOT כמו שיטת הפוטנציאל של מקלים מירי.

Cr: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901878/

הקשורים תא לחץ מאמרים

הקשורים תא לחץ מוצרים

S גודל ST701-1.3ATA HBOT

M גודל HP1501-75 HBOT

S גודל ST702-1.5ATA HBOT

HP2022-2.0ATA קשה סוג HBOT